Pregled sekundarne diskurzijalne encefalopatije: što je to?

Prevencija

U ovom ćete članku naučiti: kako je diskrijelna encefalopatija 2. stupnja (skraćeno DEP), što je to i što je opasno. Kako se provodi liječenje, koliko možete živjeti s tom bolesti?

Dyskirkulacijska encefalopatija je stanje u kojem je poremećena cirkulacija krvi u cerebralnim žilama (tj. U krvnim žilama mozga). Zbog toga mozak nije adekvatno opskrbljen kisikom, a produljena kronična hipoksija (gladovanje kisikom) dovodi do poremećaja mozga.

Mehanizam ove bolesti je nešto sličan ishemijskom moždanom udaru. Međutim, za razliku od moždanog udara, s DAP-om, cirkulacija se ne krši naglo i iznenada, ali postupno. I simptomi se također povećavaju postupno, ponekad i desetak godina.

Drugi stupanj bolesti razlikuje se od 1, pošto počinju manifestirati simptomi, ali pacijent i dalje ne gubi svoju poslovnu sposobnost. U prvoj fazi, znakovi su još uvijek nevidljivi, lako se zbunjuju s drugim bolestima, a ponekad ih se čak ne primjećuje. Trećeg stupnja, mozak je već dovoljno poremećen da osoba potpuno gubi sposobnost rada i samoposlužne sposobnosti.

Dyskirkulacijska encefalopatija je vrlo opasna bolest koja dovodi do onesposobljenosti, a u 3 stupnja dovodi do potpunog onesposobljenja osobe. Čak iu ranoj fazi s nedovoljnom cirkulacijom u mozgu povećava se rizik od moždanog udara što također dovodi do teških posljedica.

Kliknite na fotografiju za povećanje

Neurolozi se bave liječenjem. U fazi dijagnoze možda ćete trebati konzultirati oftalmologa, kardiologa, nefrologa.

Međutim, potpuno se riješiti DEP-a u dvije faze je nemoguće u većini slučajeva, budući da patologija izaziva kronične, ozbiljno izlječive bolesti. Životni vijek pacijenta s ECD-om drugog stupnja, ako se ne liječi, bit će oko 4-5 godina. S odgovarajućim liječenjem, osoba može živjeti 10 godina ili više. Očekivano trajanje života ovisi io dobi pacijenta i popratnim bolestima.

razlozi

Iz definicije je jasno da je cirkulacijska encefalopatija cirkulacijska insuficijencija u mozgu i kompleks simptoma koji uzrokuju.

Međutim, sama cirkulacija krvi ne može biti poremećena. To je uvijek rezultat različitih bolesti, na prvom mjestu - kardiovaskularni.

Dyskirkulacijska encefalopatija 2. stupnja razvija se od prvog stupnja. U prosjeku je potrebno dvije do pet godina da se bolest prebaci iz jedne faze u drugu. Taj se proces može usporiti ako se bolest tretira prema svim preporukama liječnika.

  • Ateroskleroza cerebralnih žila. Na unutrašnjim zidovima arterija, pohranjuju se masti, koje tvore aterosklerotične plakove. S tim u vezi, lumen posude se sužava, što ga čini teškim protok krvi.
  • Hipertenzija 2 stupnja i više (tlak iznad 160 na 100). Kod visokog krvnog tlaka arterije su komprimirane. Njihov spazam dovodi do teške cirkulacije. Istu hipertenziju mogu uzrokovati bolesti bubrega i nadbubrežnih žlijezda (glomerulonefritis, policistoza, pheochromycytoma).
  • Poremećaj cirkulacije krvi u kralješničkim arterijama. Oni nose krv u krvne žile, dakle, bolesti kralježnice uzrokuju poremećaj cerebralne cirkulacije. Poremećena cirkulacija krvi u kralješničkim arterijama može biti posljedica osteokondroze ili spondiloze vrata maternice.
  • Upalne bolesti krvnih žila.
  • Diabetes mellitus (često uzrokuje komplikacije na krvne žile).
  • Zatajenje srca u fazi 2B i više (srce nije u mogućnosti pružiti normalnu opskrbu krvlju u mozgu).
  • Tromboza krvnih žila (prisutnost ugrušaka u krvnim žilama sprečava normalni protok krvi).
  • Tumori mozga. Oni mogu iscijediti krvne žile.
  • Intrakranijalni hematomi. Došlo je zbog ozljeda glave. Oni također istiskuju plovila.
Ateroskleroza cerebralnih žila dovodi do stvaranja trombi, što može blokirati protok krvi i uzrokovati gladovanje kisikom (hipoksija)

simptomi

DEP 2. stupnja popraćeno je neurološkim poremećajima, kao što su:

  1. Stalne glavobolje.
  2. Vrtoglavica.
  3. Buka u ušima.
  4. Letargija, brz umor.
  5. Nesanica, pospanost.
  6. Tearfulness, promjene raspoloženja.
  7. Oštećenje vida i sluha.
  8. Poremećaji finih motoričkih sposobnosti prstiju (pacijent je teško, primjerice, za ubacivanje igle) i koordinaciju (nestabilnost hoda), sporost pokreta.
  9. Neravnomjeran govor, mršav izraz lica i geste.
  10. Zaboravljivost, slaba orijentacija na vrijeme.
  11. Ponekad - napadaji.

Stavci 6-11 nisu dostupni za 1 stupanj bolesti.

Tijekom liječenja, simptomi mogu biti oslabljeni, što će poboljšati kvalitetu života pacijenta.

Ako ne postoji neophodan tretman, znakove napretka, novi simptomi se dodaju na njih - bolest ide na stage 3.

Među mogućim komplikacijama može se identificirati ishemijski moždani udar, koji se može razviti u bilo kojoj fazi DEP.

Dodijeli invaliditet

U drugoj fazi bolesti mnogi ljudi već mogu dobiti invaliditet.

Kronična cerebralna ishemija

M. V. Putilina, doktor medicine, prof
Rusko državno medicinsko sveučilište u Moskvi

Cerebrovaskularne bolesti su jedan od glavnih problema moderne medicine. Poznato je da se posljednjih godina struktura cerebrovaskularnih bolesti mijenja zbog rasta ishemijskih oblika. To je zbog porasta udjela arterijske hipertenzije i ateroskleroze kao glavnog uzroka cerebrovaskularne patologije. U istraživanju pojedinih oblika poremećaja cerebralne cirkulacije kronična ishemija je prva koja prevladava.

Kronična cerebralna ishemija (CHM) je poseban tip vaskularne cerebralne patologije uzrokovan polaganim difuzijskim kršenjem opskrbe krvlju u mozgu s postupnim povećavanjem raznih nedostataka u funkcioniranju. Pojam "kronična ishemija mozga" koristi se u skladu s Međunarodnom klasifikacijom bolesti 10. revizije, umjesto pojma "diskirkulacijska encefalopatija" ranije korištena.

Razvoj kronične cerebralne ishemije pridonosi brojnim razlozima koji se obično nazivaju faktorima rizika. Čimbenici rizika dijele se na ispravljene i neispravne. Nejednaki čimbenici uključuju staru dob, spol, nasljednu predispoziciju. Poznato je, na primjer, da moždani udar ili encefalopatija kod roditelja povećava vjerojatnost vaskularnih bolesti kod djece. Ti čimbenici ne mogu biti pogođeni, ali pomažu unaprijed identificirati osobe s povećanim rizikom od razvijanja vaskularne patologije i pomoći u sprečavanju razvoja bolesti. Glavni korektivni čimbenici za razvoj kronične ishemije su ateroskleroza i hipertenzija. Dijabetes melitus, pušenje, alkohol, pretilost, nedostatak vježbanja, neadekvatna prehrana su uzroci koji dovode do napredovanja ateroskleroze i pogoršanja stanja pacijenta. U tim slučajevima koagulirajuće i antikoagulacijski krvni sustav je poremećen, razvoj ateroskleroznih plakova ubrzava se. Zbog toga se lumen arterija smanjuje ili je potpuno začepljen (slika). Istodobno, kritički tijek hipertenzije je posebna opasnost: dovodi do povećanja tereta na krvnim žilama. Ateroskleroza izmijenjena arterijama nije u stanju održavati normalni protok krvi u mozgu. Zidovi posude postupno se razrjeđuju, što u konačnici može dovesti do razvoja moždanog udara.

Etiologija CHEM povezana s zatvorenu aterosklerotske stenoze, tromboze, embolije. Uloga koju igra posttraumatskog odvajanje kralješaka arterija, ekstravazalnog kompresijom spinalnoj patologiji i vratne mišiće, arterije deformacije s konstantnim ili povremene povrede svojih terena, reološka promjene u krvi (povećana hematokrit, viskoznosti, fibrinogena, agregiranja i prianjanja trombocita). Treba imati na umu da su simptomi slični onom koji se javlja kod kroničnih ishemije može biti uzrokovana ne samo bolešću, već i drugi čimbenici - kronična infekcija, neuroze, alergijska stanja, maligne bolesti i drugih razloga, s kojima diferencijalna dijagnoza treba provoditi, Kada su navodni prekršaji opisani vaskularni podrijetla moraju biti korisne i laboratorijska potvrda poraza kardiovaskularnog sustava (EKG, ultrazvuk Doppler cerebralnih arterija, MRA, MRI, CT, biokemijskih testova krvi, itd).

Za dijagnozu treba pridržavati strogih dijagnostičkim kriterijima: postojanje uzročno-posljedičnih odnosa (kliničkih, anamnestičkim i instrumentalnim) mozga promjena u moždanoj cirkulaciji s razvojem kliničke, Neuropsihologijska, psihijatrijskim simptomima; znakove progresije cerebralne vaskularne insuficijencije. Potrebno je razmotriti mogućnost subkliničkih akutnih moždanih dyscirculatory javlja poremećaja, uključujući i male fokalni, lakunarni miokarda, stvarajući karakteristične simptome encefalopatije. Uz glavni etiološki uzrokuje izolirano aterosklerotskih, hipertenzije, miješane, venske encefalopatiju, iako mogu biti i drugi razlozi koji dovode do kroničnih cerebralne cirkularne slabosti (reumatske groznice, vaskulitisi druge etiologije, krvne bolesti, i drugi.).

Patomorfološka slika CHM je karakterizirana dijelovima ishemijski izmijenjenih neurona ili njihovu proliferaciju s razvojem glioze. Razvijaju se male šupljine (lacunae) i veće žarište. S višestrukom prirodom laake nastaje tzv. "Lacunarno stanje". Ove promjene se uglavnom promatraju u području bazalnog jezgre i imaju tipičnu kliničku ekspresiju u obliku amiloidnih i pseudobulbarskih sindroma, demencije opisane početkom 20. stoljeća. francuski neurolog P. Marie. Razvoj statusa lacunaris je najkarakterističnija za arterijsku hipertenziju. U tom slučaju, postoje promjene u posudama u obliku fibrinoidne nekroze zidova, njihova penetracija u plazmi, stvaranje miliary aneurizme, stenoze.

Kao što je specifično za hipertenzivne encefalopatije mijenja tzv postolja kriblyury predstavlja proširene perivaskularne mjesta. Tako, kronični prirodi procesa patološki potvrđeno više područja mozga, ishemije posebno subkortikalne krajevima korteksa i popraćene atrofičkih promjena, u razvoju na pozadini odgovarajućih promjena cerebralnih krvnih žila. Uz CT i MRI otkrio u tipičnom slučajevima višestrukih mikroochagovye mijenja uglavnom u subkortikalnim područjima Periventrikularna, često popraćena kortikalna atrofija, širenje moždane klijetke, fenomen leukoaraiosis ( „Periventrikularna sjaj”), što je odraz procesa demijelinacije. Međutim, slične promjene mogu se promatrati s normalnim starenjem i primarnim degenerativno-atrofičnim procesima mozga.

Kliničke manifestacije kemoterapije nisu uvijek otkrivene u CT i MRI studijama. Stoga je nemoguće precijeniti dijagnostičko značenje metoda neuroimaginga. Postavljanje pacijenta ispravnu dijagnozu zahtijeva od liječnika da objektivno analizira kliničku sliku i podatke instrumentalne studije.

Patogeneza cerebralne ishemije uzrokovana je cerebralnom cirkulacijskom insuficijencijom u relativno stabilnom obliku ili u obliku ponovljenih kratkih epizoda diskretracije.

Kao posljedica patoloških promjena krvožilne stijenke zbog razvoja arterijska hipertenzija, ateroskleroza, vaskulitis i sur., Postoji povreda autoregulaciju toka cerebralne krvi, postoji veći ovisnost o sistemskom hemodinamiku, kao što je nestabilna zbog iste bolesti kardiovaskularnog sustava. Pri tome se dodaju kršenja neurogene regulacije sistemske i cerebralne hemodinamike. Sam po sebi, hipoksija mozga dovodi do daljnjeg oštećenja mehanizama autoregulacije cerebralne cirkulacije. Patogenetski mehanizmi akutne i kronične cerebralne ishemije imaju mnogo zajedničkog. Glavni patogeni mehanizmi su cerebralne ishemije su „ishemijske kaskada” (VI Skvortsova, 2000), uključujući:

  • smanjenje moždanog krvotoka;
  • povećanje eksitotoksičnosti glutamata;
  • nakupljanje kalcijeva i laktat acidoze;
  • aktivacija unutarstaničnih enzima;
  • aktivacija lokalne i sistemske proteolize;
  • pojava i progresija antioksidacijskog stresa;
  • izražavanje gena ranog odgovora s razvojem depresije plastičnih bjelančevina i smanjenjem energetskih procesa;
  • dugoročne posljedice ishemije (lokalna upalna reakcija, mikrocirkulacijski poremećaji, oštećenje BBB-a).

Glavnu ulogu u porazu neurona mozga igra stanje pod nazivom "oksidacijski stres". Oksidativni stres - unutarstanični prekomjerno nakupljanje slobodnih radikala, aktivacija peroksidacije lipida (LPO) i viškom nakupljanja proizvodnje peroksidacije lipida, složen prekomjernom glutamat receptora glutamata i eksaytoksicheskie poboljšanje. Pod eksitotoksičnost glutamata razumjeti hiperstimulacije medijatori ekscitacija NDMA receptora N-metil-D-aspartat izazivanja dilatacija kalcijevih kanala i prema tome, masivni unos kalcija u stanice, nakon čega slijedi aktivacija proteaza i fosfolipida. To dovodi do postupnog smanjenja aktivnosti neurona, promjene u omjeru neurona-glija, što uzrokuje pogoršanje metabolizma mozga. Razumijevanje patogeneze CHIM-a potrebno je za odgovarajuću, optimalno odabranu strategiju liječenja.

Kako se povećava ozbiljnost kliničke slike, povećavaju se patološke promjene u vaskularnom sustavu mozga. Ako se na početku procesa otkrije promjena jedne ili dvije glavne posude, tada se većina ili čak sve glavne arterije glave bitno mijenjaju. U ovom slučaju, klinička slika nije identična porazu glavnih krvnih žila, zbog prisustva pacijenata kompenzatornim mehanizmima autoregulacije moždanog krvotoka. Važnu ulogu u mehanizmu naknade za poremećaje cerebralne cirkulacije igra stanje intrakranijalnih žila. S dobro razvijenim i očuvanim načinima kolateralne cirkulacije, zadovoljavajuća naknada je moguća, čak i uz značajnu ozljedu nekoliko glavnih žila. Naprotiv, pojedinačne značajke strukture cerebrovaskularnog sustava mogu biti uzrok dekompenzacije (klinički ili subklinički), pogoršavajući kliničku sliku. To može objasniti činjenicu ozbiljnijeg kliničkog tijeka cerebralne ishemije kod pacijenata srednje dobi.

Glavni klinički sindrom razlikuje nekoliko oblika CHIM-a: s difuznom cerebrovaskularnom insuficijencijom; primarna patologija žila karotidnog ili vertebralno-bazilarnog sustava; vegetativno-vaskularni paroksizmi; preferencijalni mentalni poremećaji. Svi oblici imaju slične kliničke manifestacije. U početnim stadijima bolesti, svi pacijenti se žale na glavobolju, nesvstemičnu vrtoglavicu, buku u glavi, oštećenje pamćenja, smanjenje mentalnih učinaka. Obično se ovi simptomi pojavljuju tijekom razdoblja značajnog emocionalnog i mentalnog stresa, što zahtijeva značajan porast cerebralne cirkulacije. Ako se dva ili više simptoma često ponavljaju ili traju dulje vrijeme (barem zadnja 3 mjeseca), a nema znakova organske prirode, nestabilnog hoda ili oštećenja živčanog sustava, pretpostavlja se dijagnoza.

Klinička slika CHM-a ima progresivni razvoj i podijeljena je u tri stupnja prema težini simptoma: početnim manifestacijama, subkompenziranosti i dekompenzaciji.

1. faza dominira subjektivnim poremećaja kao što su glavobolja i osjećaj težine u glavi, opća slabost, umor, emocionalna nestabilnost, vrtoglavica, gubitak pamćenja i pažnje, poremećaja spavanja. Ovi fenomeni su u pratnji čak i svjetlost, ali prilično uporna objektivne smetnje u anizorefleksii, diskoordinatornyh pojave okulomotorni neuspjeh, simptomi oralni automatizam, smanjiti memoriju i umor. U ovom koraku, u pravilu još uvijek ne nastajanje različitih neuroloških sindroma (osim asteničnih) i odgovarajuće terapije može smanjiti ili eliminirati ozbiljnosti individualnim simptomima i bolesti u cjelini.

Pritužbe pacijenata s stadiju 2 CHEM češće oštećenje memorije, invaliditeta, vrtoglavica, nestabilnost pri hodanju, rijetko prisutna simptoma asteničnih simptom. Kada se to postaje različitih središnjih simptoma: oralne automatizam oporavak reflekse i središnja lica i zatajenja hipoglozalnog živca, okulomotorni poremećaje i koordinatornye, piramidalnog insuficijenciju, amyostatic sindrom, povećana mnestiko i intelektualnih poremećaja. U ovoj fazi moguće izolirati određene dominantne neurološki sindromi - diskoordinatorny, piramidalnih, amyostatic, dismnestichesky i drugi koji mogu pomoći u imenovanju simptomatsko liječenje..

U trećoj fazi CHEM izraženije objektivni neuroloških poremećaja kao što diskoordinatornogo, piramidalnog, pseudobulbarnog, amyostatic, psiho-organske bolesti. Češće promatrana paroksizmalna stanja - pada, nesvjestica. U dekompenzacije moguće cerebrovaskularnih kao „mali udar” ili duljim reverzibilni neurološki poremećaji pomanjkanja ishemijske Žarišna duljina u kojem se kreće od 24 sata do 2 tjedna. Istodobno, klinika za difuznu insuficijenciju opskrbe krvlju mozga odgovara onoj s encefalopatijom umjerene težine. Druga manifestacija dekompenzacije može biti progresivni "potpuni udarac" i preostali učinci nakon njega. Ova faza procesa difuznih lezija odgovara kliničkoj slici teške encefalopatije. Fokalna simptomatologija često se kombinira s difuznim manifestacijama cerebralne insuficijencije.

U kroničnoj cerebralnoj ishemiji postoji jasna korelacija između ozbiljnosti neuroloških simptoma i dobi bolesnika. To treba imati na umu pri procjeni vrijednosti pojedinih neuroloških znakova koji se smatraju normalnim za starije i senilne osobe. Taj odnos odražava dobne oblike kardiovaskularnih i drugih poremećaja vezanih uz visceralni sustav koji utječu na stanje i funkciju mozga. U manjoj mjeri ta se ovisnost prati u hipertenzivnoj encefalopatiji. U ovom slučaju, ozbiljnost kliničke slike uglavnom je posljedica tijeka bolesti i trajanja bolesti.

Uz napredovanje neuroloških simptoma, kako se patološki proces razvija u neuronima mozga, postoji porast kognitivnih poremećaja. To se odnosi ne samo na pamćenje i inteligenciju, koja se krši u trećem stupnju do razine demencije, ali i neuropsiholoških sindroma poput praxisa i gnoze. Početni, uglavnom subklinički poremećaji ovih funkcija se vide već u prvoj fazi, zatim se pojačavaju, mijenjaju, postaju različiti. Druga, a posebice 3. stadij bolesti karakteriziraju jaki prekršaji viših funkcija mozga, što drastično smanjuje kvalitetu života i društvenu prilagodbu pacijenata.

Slika CHEM identificirati nekoliko velikih kliničkih sindroma - cephalgic, vestibularni-ataksičan, piramidalnih, amyostatic, Pseudobulbarni,, snažne, vaskularne, psihopatološkim. Značajka cephalgic sindrom je njegova polimorfizam, volatilnost, nedostatak je u većini slučajeva zbog specifičnog krvožilnog sustava i hemodinamskih faktora (bez glavobolje u hipertenzivnih kriza s visokim krvnim tlakom u brojkama), smanjuje incidenciju progresije bolesti.

Druga najčešća pojava je vestibulo-ataksički sindrom. Glavne tegobe bolesnika su: vrtoglavica, nestabilna hodanja, poremećaji u koordinaciji. Ponekad, osobito u početnim fazama, bolesnici koji se žale na vrtoglavicu ne primjećuju nikakve poremećaje u koordinaciji. Rezultati otoneurološkog pregleda također su nedovoljno indikativni. U kasnijim fazama bolesti, subjektivni i objektivni dislokirani poremećaji jasno su međusobno povezani. Vrtoglavica, nestabilnost pri hodanju mogu djelomično biti povezana s starošću promjene vestibularnog aparata, pogonskog sustava i ishemične neuropatije vestibulocochlear živca. Dakle, procijeniti značaj subjektivnim smetnjama lica-ataksičan značajnu kvalitativnu analizu kada je pacijent istraživanje, neurološki pregled i otoneurological. U većini slučajeva, ove bolesti su uzrokovane kroničnim zatajenjem srca u lokvi dotok krvi vertebrobazilarnog arterijski sustav, tako da ne bi trebao biti temeljen na subjektivnim osjećajima bolesnika i tražiti znakove difuzna lezija mozga, gdje je prokrvljenost provodi od ove vaskularne bazen. U nekim slučajevima, u bolesnika s njim 2-3rd faze ataksičan poremećaja uzrokovani nije toliko matičnih cerebralne disfunkcije, koliko će poraziti frontalno-matične puteve. Postoji fenomen frontalne ataksije ili širenje aprakcije koja podsjeća na hipokineziju kod bolesnika s Parkinsonizmom. Kada CT pregled pokazao znatnu hidrocefalus (uz kortikalne atrofije), m. E. Tu je stanje u neposrednoj blizini kontrolnom hidrocefalus. Općenito, insuficijencija sindrom krvožilni vertebrobazilarni Bazen je dijagnosticiran Chem češće od neuspjeha karotidne sustava.

Značajka piramidalnog sindroma umjerena njegova klinička manifestacija (anizorefleksiya, oponašana asimetrija minimalno izražene pareze, oporavak refleksa oralni automatizam, pešća simptoma). Različita Asymmetry refleksi označava prethodno postojeći moždani udar ili druge bolesti, struja se u obliku CHEM (npr intrakranijalnu procesa volumen, posljedice traumatske ozljede mozga). Difuzne i simetrične dovoljno uzbuđenja duboke reflekse, kao i patološke piramidalni reflekse, često u kombinaciji sa značajnim oživljavanje refleksa oralnog automatizam i razvoj Pseudobulbarni sindroma, osobito u starije i staračke dobi, pokazuje multifokalne oštećenja krvnih žila mozga (uz isključenje drugih mogućih uzroka).

U bolesnika s kliničkim znakovima cirkularne slabosti u vertebrobazilarnog sustavu bazena često promatraju, snažne države. Ta stanja mogu uzrokovati ili kombiniranih učinaka na izoliranim kralješka kralježnice arterija čimbenika (kompresija, refleksne) koje su povezane s promjenama u vratne kralježnice (dorsopathies, osteoartritis, deformacija).

Dovoljno karakteristična i raznolika u obliku u različitim fazama CHIM-a su mentalni poremećaji. Ako je u početnoj fazi, oni se odlikuju astenija, astenodepressivnyh i anksioznosti depresivni poremećaji, zatim u 2., a posebno u trećoj fazi ih pridruži izraženu dismnesticheskie i intelektualnih poremećaja, tvori sindrom vaskularne demencije, ostavljajući kliničku sliku je često prvi mjesto,

Elektroencefalografske promjene nisu specifične za CHM. Oni se sastoje u progresivnom spuštanja beta-stopu, spor graditi-gore dio θ- i δ-aktivnosti izrazitom interhemisferične smanjenje asimetrije EEG reaktivnosti na vanjske podražaje.

CT karakteristike proći dinamiku normalnih vrijednosti i minimalne atrofičnog znakova u 1. koraku u naglašenije melkoochagovogo promjena u moždanom tvari i atrofično (vanjske i unutarnje) prikazuje u 2. koraku naglo označen kortikalna atrofija i hidrocefalus s višestrukom gipodensivnymi žarišta u polutke - u trećoj fazi.

Usporedba kliničkih i instrumentalnih značajki u bolesnika s aterosklerotskim, hipertonskim i miješanim oblicima CHM ne otkriva različite razlike. U teškim hipertenziji moguća je veća brzina povećanja psiho-neuroloških poremećaja, rane manifestacije cerebralnih poremećaja, veća vjerojatnost razvijanja lacunarnog moždanog udara.

Liječenje CHIM-a trebalo bi se temeljiti na određenim kriterijima, uključujući pojmove patogene i simptomatske terapije. Da bi se ispravno odredilo patogenetsku strategiju liječenja, potrebno je uzeti u obzir: stupanj bolesti; otkriveni mehanizmi patogeneze; prisutnost popratnih bolesti i somatskih komplikacija; dob i spol pacijenata; potreba vraćanja kvantitativnih i kvalitativnih pokazatelja moždanog krvotoka, normalizacije pogoršane funkcije mozga; mogućnost sprječavanja ponavljanih cerebralnih disgamija.

Najvažniji smjer kemoterapije je izlaganje postojećim čimbenicima rizika, kao što su arterijska hipertenzija i ateroskleroza. Liječenje ateroskleroze provodi se prema uobičajenim shemama uz korištenje statina, zajedno s korekcijom prehrane i načina života pacijenata. Odabir antihipertenzivnih lijekova i redoslijed imenovanja obavlja liječnik-terapeut, uzimajući u obzir pojedinačne karakteristike pacijenata. Kompleksna terapija kemoterapije uključuje imenovanje antioksidansa, antiagregata, lijekova koji optimiziraju metabolizam mozga, vazoaktivne lijekove. Antidepresivi su propisani za teške asthenodepresivne manifestacije bolesti. Na isti način se propisuju anti-astenički lijekovi.

Važna komponenta liječenja kemoterapije je primjena lijekova koji imaju antioksidacijsku aktivnost. Trenutno u kliničkoj praksi koriste se sljedeći lijekovi ove serije: actovegin, mexidol, mildronat.

aktovegin moderni antioksidans, koji je deproteinizirani ekstrakt krvi mladih teladi. Njezino je glavno djelovanje poboljšati iskorištavanje kisika i glukoze. Pod utjecajem pripravka značajno poboljšava difuziju kisika u neuronskim strukturama, što omogućuje smanjenje težine sekundarnih trofičkih poremećaja. Postoji također značajno poboljšanje u cerebralnoj i perifernoj mikrokrižbi na pozadini poboljšane aerobne izmjene vaskularnih zidova i oslobađanja prostaciklina i dušikovog oksida. Dobivena vazodilatacija i smanjenje periferne rezistencije sekundarni su za aktivaciju metabolizma kisika vaskularnih zidova (AI Fedin, SA Rumyantseva, 2002).

Kod CHIM-a preporuča se primjena actovegina, posebice u odsustvu učinka drugih načina liječenja (EG Dubenko, 2002). Postupak primjene je kapanje 600-800 mg lijeka tijekom 10 dana, nakon čega slijedi prijelaz na oralnu primjenu.

Stalan u shemi terapije CHEM je uporaba lijekova koji optimiziraju moždanu cirkulaciju. Najčešće korišteni lijekovi su: Cavinton, halidor, trental, instenon.

Galidor (bcikliklan) - lijek koji ima višesmjerni mehanizam djelovanja zbog blokade fosfodiesteraze, djelovanja antiserotona, antagonizma kalcija. On inhibira agregaciju trombocita i adheziju, sprječava agregaciju i adheziju crvenih krvnih stanica, povećava elastičnost i otpornost osmotske potonje. Halidorum smanjuje viskoznost krvi, normalizira intracelularni metabolizam glukoze, ATP djeluje na fosfokinaze i laktat dehidrogenaze, povećava oksigenaciju tkiva. Dokazano je da upotreba ovog lijeka tijekom 8 tjedana eliminira kliničke manifestacije kronične cerebrovaskularne insuficijencije mozga u 86% bolesnika. Lijek pozitivno utječe na emocionalno okruženje osobe, smanjuje zaboravnost i odsutnost pažnje. Halidor se propisuje u dnevnoj dozi od 400 mg tijekom 6-8 tjedana.

instenon - kombinirani pripravak koji sadrži neuroprotektivni učinak vazoaktivnim agensom iz skupine purinskih derivata tvari utječe na stanje formiranja uzlazno retikulirani kortikalna-subkortikalnih odnosa i konačno, disanje tkivnog postupcima u uvjetima hipoksije (SA Rumjantseva, 2002, V. V. Kovalchuk, 2002).

Tri komponente instenona (etofilin, etamivan, heksobendin) zajednički djeluju na različite veze patogeneze ishemijskih oštećenja mozga.

Eto-phillin, vazoaktivna komponenta serije purina, aktivira metabolizam miokarda s povećanjem volumena moždanog udara. Prijelaz hipokinetičkog tipa cirkulacije u normokinetiku prati povećanje moždanog krvotoka. Važan učinak komponente je povećanje bubrežnog protoka krvi i kao posljedica dehidratacije i diuretika.

Etamivan ima nootropni učinak u obliku izravnih učinaka na memorijske procese, pažnju, mentalne i fizičke performanse kao rezultat povećane aktivnosti retikularne formacije mozga.

Gekesbindin selektivno potiče metabolizam na temelju povećane uporabe kisika i glukoze zbog povećane anaerobne glikolize i pentoza ciklusa. Istodobno se stabiliziraju fiziološki mehanizmi autoregulacije cerebralnog i sistemskog protoka krvi.

Instenon je koristio intramuskularno 2,0 ml, tečaj - 5-10 postupaka. Zatim se oralna ingestion-forte nastavlja 1 tabletu 3 puta na dan za mjesec dana (SV Kotov, IG Rudakova, EV Isakova, 2003). Određeni regres neuroloških simptoma zabilježen je do 15-20. Dana liječenja. Osobito dobar učinak opažen je kada se kombiniraju djelovanje actovegina (kapljica) i instenona (intramuskularna injekcija ili oralna primjena). Terapija instenonom ima pozitivan učinak na kognitivne funkcije, posebno na regulaciju mnestic aktivnosti i psihomotornih funkcija.

Mnogo pažnje u složenoj terapiji kemoterapije daju se lijekovima nootropnog djelovanja koji povećavaju otpornost moždanog tkiva na različite nepovoljne metaboličke učinke (ishemija, hipoksija). Odgovarajuće "nootropne" uključuju derivate piracetam (nootropil, lucetam), encefabol.

Piracetam povećava sintezu viskoenergijskih fosfata (ATP), poboljšava aerobni metabolizam u uvjetima hipoksije, olakšava puls vođenje, normalizira omjer fosfolipidima staničnih membrana i propusnosti povećavaju gustoću i osjetljivosti receptora poboljšava doticaj između hemisfere mozga, poboljšava metaboličke procese u CNS olakšavaju neurona prijenos,

Piracetam poboljšava mikrocirkulaciju zbog aqntiplateletnih svojstva, olakšava živčanih impulsa, te poboljšava interakciju između moždanih polutki. Priprava normalizira omjer fosfolipidima staničnih membrana i poboljšava njihovu propusnost, sprječava prianjanje eritrocita, smanjenje agregacije trombocita, smanjuju razinu fibrinogena i faktor VIII, ublažava grčenje arteriola. Lijek se propisuje u dnevnoj dozi od 2,4-4,8 g tijekom 8-12 tjedana.

Encephabol Je derivat pirinolina. Lijek povećava gustoću i osjetljivost receptora, normalizira neuroplastičnost. Ima neuroprotektivni učinak, potiče proces učenja, poboljšava pamćenje, sposobnost pamćenja i koncentraciju pozornosti. Encephabol stabilizira stanične membrane neurona inhibicijom lizosomalne enzime i sprečavanje stvaranja slobodnih radikala, poboljšanje reologije krvi povećava konformacijski eritorcita povećanje sadržaja ATP u membrani. Za odrasle, prosječna dnevna doza iznosi 600 mg tijekom 6-8 tjedana.

Antiplateletni lijekovi uključuju acetilsalicilnu kiselinu i njene derivate (kardemagnezij, trombotski ACC). S obzirom na prisutnost kontraindikacija u imenovanju acetilsalicilne kiseline, često se koriste i drugi lijekovi s antitrombocitnim djelovanjem (curantil, ticlid, plavix).

Simptomatska terapija kemoterapije uključuje primjenu lijekova koji smanjuju manifestaciju različitih simptoma bolesti. Preporučljivo je za sve pacijente s fazom 2-3 bolesti propisati anti-anksioznost ili antidepresivni lijekovi. Najsigurnije u dugotrajnoj uporabi su benzodiazepinski lijekovi.

Grandaxinum - atipični derivati ​​benzodiazepina, selektivnog anksiolitika. Lijek učinkovito uklanja anksioznost, strah, emocionalni stres bez sedacije i opuštanja mišića. Lijek ima vegeto korektivni učinak, što ga čini mogućim u bolesnika s izrazitim vegetativno-vaskularnim sindromom.

U neurološkoj praksi se upotrebljava dnevna doza od 50-100 mg, trajanje primjene određuje se pojedinačno za svakog bolesnika.

Prevalencija kronične vaskularne patologije mozga, napredovanje tečaja, visok stupanj onesposobljenosti pacijenata određuju društvenu i medicinsku važnost problema kemoterapije. Trenutno, klinička praksa povećava upotrebu lijekova koji nisu lijekovi. To je zbog nedostatka pacijenata u fenomenu ovisnosti o ljekovitim tvarima s dugim vremenskim razdobljem medicinskih posljedica.

S obzirom na složenost patogenih mehanizama CHM, u procesu terapije potrebno je postići normalizaciju sistemske i cerebralne cirkulacije, kako bi se ispravila razmjena u tkivu mozga, stanje hemorheologije. Trenutno, mogućnosti farmakološke ispravke manifestacija CHM su vrlo opsežne, dopuštaju korištenje različitih lijekova koji utječu na sve veze patogeneze postishemičnih i posthypoksičnih oštećenja živčanog tkiva.

Dakle, prepoznavanje uzroka, identifikacija čimbenika rizika i, prema tome, stvarna mogućnost učinkovite ciljane terapije i prevencije razvoja kronične cerebralne patologije pretpostavlja točno poznavanje strukturnih, fizioloških i kliničkih značajki manifestacije bolesti. To je omogućeno sustavnim pristupom proučavanju etiologije, patogeneze, klinike i suvremenih terapija.

Kronična cerebralna ishemija

Kronična cerebralna ishemija - cerebrovaskularna insuficijencija uzrokovana progresivnim pogoršanjem opskrbe krvlju tkiva mozga. Klinička slika kronične cerebralne ishemije sastoji se od glavobolja, vrtoglavice, smanjenih kognitivnih funkcija, emocionalne labilnosti, motoričkih i poremećaja u koordinaciji. Dijagnoza se temelji na simptomatologiji i podacima ultrazvuka / ultrazvuka cerebralnih žila, CT ili MRI mozga, istraživanja hemostasiograma. Terapija kronične cerebralne ishemije uključuje hipotenzijsku, hipolipidemijsku, antiagregativnu terapiju; ako je potrebno, odabiru kirurške taktike.

Kronična cerebralna ishemija

Kronični cerebralna ishemija - sporo napreduje cerebralne disfunkcije koji nastaje zbog difundirati i / ili melkoochagovogo oštećenja tkiva mozga u uvjetima dugoročnog neuspjeha cerebralno snabdijevanje krvlju. Pojam „kronična ishemija mozga” uključuje: encefalopatiju, kronične ishemijskih bolesti mozga, vaskularne encefalopatija, cerebrovaskularne insuficijencija, arteriosklerotska encefalopatija, vaskularne (arterioskleroze), sekundarni parkinsonizam, vaskularna demencija, vaskularne (kraj), epilepsija. Od tih imena, pojam „encefalopatija” koristi se najčešće u modernoj neuroznanosti.

razlozi

Među glavnim etioloških čimbenika smatraju ateroskleroze i hipertenzije, često identificiraju kombinacije tih dviju država. Kroničnom cerebralne ishemije može uzrokovati cirkulaciju i drugih kardiovaskularnih bolesti, posebno u pratnji znakove kroničnog zatajenja srca, poremećaji srčanog ritma (i trajnih i paroksismal aritmija), koja često dovodi do pada sistemski hemodinamike. Ima vrijednost i abnormalnosti u mozgu krvnih žila, vrat, ramena, aorta (posebno njegova ARC), koji se ne može dogoditi dok se razvoj u tim plovilima aterosklerotskog, hipertenzivne, ili na drugi način stečena procesa.

Nedavno, glavna uloga u razvoju kronične cerebralne ishemije pripisuje se venskoj patologiji, ne samo intra-, nego i ekstrakranijalnom. Određena uloga u formiranju kronične cerebralne ishemije može igrati kompresiju krvnih žila, i arterijskih i venskih. Potrebno je uzeti u obzir ne samo spondilogenski utjecaj, već i kompresiju izmijenjenih susjednih struktura (mišići, tumori, aneurizme). Drugi razlog za razvoj kronične cerebralne ishemije može biti cerebralna amiloidoza (kod starijih pacijenata).

Klinički otkriva encefalopatija je, u pravilu, miješana etiologija. U prisutnosti glavnih faktora razvoja kronične cerebralne ishemije, ostatak raznih uzroka ove patologije može se tretirati kao dodatni uzroci. Izolacija dodatnih čimbenika koji znatno pogoršavaju tijek kronične cerebralne ishemije je neophodan za razvoj pravilnog koncepta etiopatogenetskog i simptomatskog liječenja.

Glavni uzroci kronične cerebralne ishemije, ateroskleroze i hipertenzije. Dodatni uzroci kronične cerebralne ishemije: kardiovaskularne bolesti (s znakovima CSU); ritma srca, vaskularne abnormalnosti, nasljedna angiopatiju, venske patologija, vaskularne kompresije, hipotenzija, cerebralnom amiloidozom, sistemski vaskulitis, dijabetes, bolesti krvi.

Posljednjih godina smatraju se dvije glavne patogene varijacije kronične cerebralne ishemije, temeljene na sljedećim morfološkim obilježjima: prirodi lezije i dominantnoj lokalizaciji. Uz bilateralnu difuznu leziju bijele tvari, izolirana je leukoencefalopatska (ili subkortikalna biswangerska) varijanta diskretijalne encefalopatije. Druga je lacunarna verzija s prisutnošću više lacunarnih žarišta. Međutim, u praksi, mješovite varijante su vrlo česte.

Lacunar varijanta često je uzrokovana izravnim okluzijom malih žila. U patogenezi difuzne lezije bijele tvari, vodeća uloga igraju se ponavljane epizoda pada sistemske hemodinamike - arterijske hipotenzije. Uzrok pada krvnog tlaka može biti neadekvatna antihipertenzivna terapija, smanjenje srčanog učinka. Osim toga, velika je važnost trajni kašalj, kirurške intervencije, ortostatska hipotenzija (s vegeto-vaskularnom distonijom).

U uvjetima kronične hipoperfuzijom - glavni patomehanizam veza kronične moždane ishemije - osiromašeni javlja mehanizme kompenzacije, smanjuje dotok energije u mozak. Prvenstveno razvijen funkcionalne poremećaje, zatim nepovratni morfološke poremećaja: usporavanje cerebralnog krvotoka, smanjena glukoze i kisika u krvi, oksidativni stres, kapilara staze, sklonost trombozi, depolarizaciju stanične membrane.

simptomi

Glavne kliničke manifestacije kronične cerebralne ishemije su poliformalni motorni poremećaji, poremećaji pamćenja i sposobnost učenja, emocionalni poremećaji. Klinički, obilježja kronične cerebralne ishemije su progresivni poremećaj, staging, sindrom. Treba primijetiti obrnuti odnos između prisutnosti pritužbi, osobito odražavajući sposobnost kognitivne aktivnosti (pažnja, pamćenje) i ozbiljnost kronične cerebralne ishemije: što više kognitivnih funkcija pate, manje su pritužbe. Dakle, subjektivne manifestacije u obliku pritužbi ne mogu odražavati niti težinu niti prirodu procesa.

Jezgra kliničke slike vaskularne encefalopatije trenutno priznata od kognitivnih oštećenja otkrivena već u fazi I i progresivno raste u fazi III. Paralelno s tim, razvoj emocionalne poremećaje (inercije, emocionalna nestabilnost, gubitak interesa), raznih poremećaja pokreta (od programiranja i kontrole na izvedbu kao složenog neokineticheskih, više automatizacije, tajlandski jednostavne refleksne pokrete).

Faze diskirkulacijske encefalopatije

Stao sam. Gore navedene pritužbe kombiniraju se s difuznim mikrofokalnim neurološkim simptomima u obliku anisorefleksije, bruto refleksima usmenog automatizma. Postoje jednostavne promjene u hodu (usporavanje hodanja, mali koraci), smanjena stabilnost i neizvjesnost pri obavljanju koordiniranih testova. Često su zabilježeni poremećaji emocionalnosti i osobnosti (razdražljivost, emocionalna labilnost, anksiozni i depresivni oblici). Već u ovoj fazi pojavljuju se svjetlosni kognitivni poremećaji neurodinamičkog tipa: iscrpljenost, fluktuacija pozornosti, usporavanje i inertnost intelektualne aktivnosti. Pacijenti se nose s neuropsihološkim testovima i radom u kojem nema vremena. Život pacijenata nije ograničen.

II stupanj. Karakterizira ga povećanje neuroloških simptoma uz moguću formiranost slabo izraženog, ali dominantnog sindroma. Pojedinačni ekstrapiramidni poremećaji, nepotpuni pseudobulbarski sindrom, ataksija, disfunkcija središnjeg živčanog sustava (prozo i glossoparesis) su otkriveni. Pritužbe postaju manje izražene i manje značajne za pacijenta. Emocionalni poremećaji su pogoršani. Kognitivna funkcija raste u umjerenom stupnju, neurodinamički poremećaji nadopunjuju se s disregulacijskim (frontalni-subkortalni sindrom). Sposobnost planiranja i kontrole nečije akcije pogoršava se. Kršenje je izvršavanje zadataka koji su neograničeni vremenskim ograničenjima, ali sposobnost nadoknade ostaje (još uvijek je moguće koristiti savjete). Mogu postojati znakovi pada društvene i profesionalne prilagodbe.

III stupanj. Odlikuje ga jaka manifestacija nekoliko neuroloških sindroma. Pojava i ravnoteža (česte padove), urinarna inkontinencija, parkinsonijski sindrom su uznemireni. U vezi s smanjenjem kritika, obujam pritužbi smanjuje se na stanje. Poremećaji ponašanja i osobnosti se manifestiraju u obliku eksplozivnosti, disinhibition, apatiko-abulic syndrome i psihotičnih poremećaja. Zajedno s neurodynamičkim i disregulacijskim kognitivnim sindromima pojavljuju se kirurški poremećaji (govor, pamćenje, razmišljanje, praxis), koji se mogu razviti u demenciju. U takvim slučajevima bolesnici se polako prilagođavaju, što se očituje u profesionalnim, društvenim i svakodnevnim aktivnostima. Često se navodi nesposobnost za rad. S vremenom se izgubi sposobnost samoposluživanja.

dijagnostika

Kronične ishemije mozga koji je karakteriziran slijedećim komponentama: anamneze infarkta miokarda, koronarnu bolest srca, angine pektoris, hipertenzije (s bolešću bubrega, srca, mozga, mrežnici), perifernih arterija, dijabetes ekstremiteta. Tjelesni pregled kako bi se otkrio bolesti kardiovaskularnog sustava i uključuje: definiranje očuvanja i simetrije mreškanje u posudama udova i glavu, mjerenje tlaka u sve 4 udova, auskultatorno srca i trbušnu aortu za otkrivanje srčane aritmije.

Cilj laboratorijskih istraživanja je utvrditi uzroke kronične razvoju ishemije mozga i njegove patogenetskih mehanizama. Preporučujemo da se opća analiza krvi, PTI, odrediti razinu šećera u krvi, lipidni profil. Da bi se odredio stupanj oštećenja moždane tvari i krvnih žila, kao i identificiranje pozadine bolesti preporučuju da se sljedeće instrumentalni pregledi: EKG, oftalmoskopija, ehokardiografija, spondylography vratne kralježnice, UZDG cerebralnih arterija, duplex i triplex skeniranje unutrašnju i živčanog plovila. U rijetkim slučajevima se pokazalo angiografija cerebralnih krvnih žila (za otkrivanje abnormalnosti žile).

Gore navedene pritužbe, karakteristične za kroničnu cerebralnu ishemiju, mogu se pojaviti kod različitih somatskih bolesti i onkoloških procesa. Osim toga, takvi se prigovori često uključuju u simptomatski kompleks graničnih mentalnih poremećaja i endogenih mentalnih procesa. Teška dijagnostika kronične cerebralne ishemije s različitim neurodegenerativnim bolestima, koje obično karakteriziraju kognitivni poremećaji i neke fokalne neurološke manifestacije, uzrokuju velike poteškoće. Takve bolesti uključuju progresivnu supranuklearnu paralizu, kortikobazalnu degeneraciju, multisystem atrofiju, Parkinsonovu bolest, Alzheimerovu bolest. Osim toga, često je potrebno razlikovati kroničnu cerebralnu ishemiju od tumora mozga, normotenzivnog hidrocefalusa, idiopatske disbaze i ataksije.

liječenje

Cilj liječenja kroničnog ishemijski cerebralni cirkulacijski destruktivnih procesa stabilizirati cerebralne ishemije, stopa suspenzije progresije, aktivacije mehanizama sanogenetic kompenzacijski funkcije ishemijskog moždanog prevenciju (i primarnu i re) i popratna terapija somatskih procesa.

Kronična cerebralna ishemija se ne smatra apsolutnom naznakom za hospitalizaciju ako njezin tečaj nije kompliciran razvojem moždanog udara ili ozbiljne somatske patologije. Štoviše, u prisutnosti kognitivnih poremećaja, uzimanje pacijenta iz njegove uobičajene situacije može pogoršati tijek bolesti. Liječenje bolesnika s kroničnom cerebralnom ishemijom treba izvesti neurolog u izvanbolničkoj i izvanbolničkoj okolini. Nakon postizanja stupnja cerebrovaskularne bolesti III preporuča se pokroviteljstvo.

liječenje kronična cerebralna ishemija se izvodi u dva smjera. Prva je normalizacija perfuzije mozga tako što utječu na različite razine kardiovaskularnog sustava. Drugi je učinak na hemostazu trombocita. Oba pravac doprinose optimizaciji cerebralnog protoka krvi, pri obavljanju neuroprotektivne funkcije.

Hipotenzivna terapija. Održavanje adekvatnog krvnog tlaka igra važnu ulogu u prevenciji i stabilizaciji kronične cerebralne ishemije. U imenovanju antihipertenziva potrebnih kako bi se izbjegle nagle fluktuacije krvnog tlaka, kao u kroničnih razvoj cerebralne ishemije poremetiti mehanizme cerebralne autoregulacije. Među antihipertenziva, razvijen je i doveden u kliničkoj praksi je potrebno izdvojiti dvije farmakološke skupine - inhibitori angiotenzin-konvertirajućeg enzima i antagoniste angiotenzin II receptora. I obojica imaju ne samo angiogipertenzivnoe ali angioprotective akcije, štiteći ciljne organe koji pate od arterijske hipertenzije (srca, bubrega, mozga). Antihipertenzivna učinkovitost ovih skupina lijekova povećava se u kombinaciji s drugim antihipertenzivnim lijekovima (indapamid, hidroklorotiazid).

Smanjenje lipida. Bolesnici s aterosklerotskih lezija mozga plovila i dislipidemije pored prehrani životinja (masti), poželjno je da odredi lijekova za sniženje lipida (statini - simvastatin, atorvastatin). Pored njihove glavne aktivnosti, oni pridonose poboljšanju endotelne funkcije, smanjuju viskoznost krvi i imaju antioksidacijski učinak.

Antiagregativna terapija. Kronična cerebralna ishemija popraćena je aktivacijom vaskularne jedinice hemostaze tj. Trombocita, pa su potrebni antiplateletni pripravci, na primjer, acetilsalicilna kiselina. Ako je potrebno, u tretman se dodaju i drugi antitumorski agensi (klopidogrel, dipiridamol).

Pripreme kombiniranog djelovanja. S obzirom na razne mehanizme kronične cerebralne ishemije, izuzev pacijenata gore opisanih baza liječenje propisane sredstvo za normalizaciju krvnog reologije, venske istjecanje koja mikrocirkulaciju i angioprotektornoy neurotrofnih svojstva. Na primjer: vinpocetin (150-300 mg / dan); ekstrakt lišća ginkgo bilobe (120-180 mg / dan); cinnarizin + piracetam (75 mg i 1,2 g / dan, respektivno); piracetam + vinpocetin (1,2 g i 15 mg / dan, respektivno); nicergoline (15-30 mg / dan); pentoksifilin (300 mg / dan). Ovi lijekovi se propisuju dva puta godišnje za 2-3 mjeseca.

Kirurško liječenje. U kroničnoj cerebralnoj ishemiji indikacija za kiruršku intervenciju smatra se razvojem okluzivne stenozne lezije glavnih arterija glave. U takvim slučajevima se obavlja rekonstruktivna kirurgija na unutarnjim karotidnim arterijama - karotid endarterektomija, stentiranje karotidnih arterija.

Prognoza i prevencija

Pravodobna dijagnoza i imenovanje adekvatnog liječenja mogu zaustaviti napredovanje kronične cerebralne ishemije. U slučaju ozbiljnog tijeka bolesti, koji je otežan popratnim patologijama (hipertenzija, dijabetes itd.), Bilježi se smanjenje sposobnosti rada pacijenta (do invaliditeta).

Preventivne mjere koje sprečavaju pojavu kronične cerebralne ishemije, treba provesti u ranoj dobi. Čimbenici rizika.. pretilost, nedostatak vježbe, alkoholizam, pušenje, stres, itd liječenje bolesti kao što su hipertenzija, dijabetes, ateroskleroza treba provoditi samo pod nadzorom stručnjaka. Kada je prvi znakovi kronične moždane ishemije potrebno ograničiti konzumaciju alkohola i duhana, kako bi se smanjila količina tjelesne aktivnosti, izbjegavajte dugotrajno izlaganje suncu.

Liječenje kronične cerebralne ishemije kod odraslih i djece

Kronična cerebralna ishemija je kršenje protoka krvi uzrokovano cerebralnom aterosklerozom. Poznato je da mozak izvodi niz važnih funkcija za život tijela. I svaki neuspjeh u svom radu može dovesti do nepovratnih posljedica.

razlozi

Uvjetno, uzroci kronične cerebralne ishemije dijele se na bazične i dodatne. Glavni čimbenici koji izazivaju bolest uključuju slabu cirkulaciju krvi. Zbog toga, postoji jaka gladovanje kisikom, nekroza, tromboza i kao posljedica cerebralne ishemije.

Sekundarni uzroci razvoja bolesti su najčešće:

  • bolesti kardiovaskularnog sustava;
  • ishemična bolest bubrega;
  • neoplazme;
  • kaisonska bolest;
  • trovanja, na primjer, s ugljičnim monoksidom;
  • venska patologija;
  • dijabetes melitus;
  • sistemske bolesti, na primjer, vaskulitis ili angiitis;
  • pretilosti;
  • pušenje;
  • eritrocitoze ili anemije.

Uzroci pojave ishemijske bolesti su vrlo različiti. Svi oni dovode do činjenice da je krvotok blokiran raznim plakovima, uzrokujući ishemiju mozga.

Stage i simptomi

Glavni znakovi bolesti rijetko dopuštaju dijagnozu. Pacijent osjeća opću slabost, pospanost, razdražljivost, vrtoglavicu. Može biti nesanica, gubitak svijesti, mučnina ili povraćanje. Pacijenti se često žale zbog promjena tlaka, ukočenosti udova i teške glavobolje. Kada se bolest razvije, ovi se simptomi intenziviraju.

Kronična cerebralna ishemija ima nekoliko stupnjeva ili stupnjeva, kako se i nazivaju. Naravno, ishemija počinje od početne faze i postupno se razvija dok ne dosegne ozbiljnu pozornicu. S brzim razvojem bolesti, mozak je potpuno pogođen u roku od 2 godine, a spor razvoj - za 5 godina.

Ishemija mozga prvog stupnja je početna faza, kada su sve promjene još uvijek reverzibilne. Simptomi bolesti, osim glavnih, su:

  • anizorefleksiya;
  • depresija;
  • agresivnost;
  • kognitivni poremećaji;
  • problemi s koordinacijom i hodom;
  • migrena;
  • buka u ušima.

Ishemija razreda 2 karakterizira pogoršanje primarnih simptoma, kao i brzo pogoršanje dobrobiti. Nove značajke ove faze uključuju:

  • ataksija s oštećenom koordinacijom;
  • ekstrapiramidalni poremećaji;
  • poremećaja koji dovode do promjene osobnosti;
  • apatija.

3, stupanj cerebralne ishemije znači da su sve promjene nepovratne. Pacijent ne može kontrolirati svoje ponašanje i samostalno kretati. Također se pojavljuju:

  • gubitak svijesti;
  • urinarna inkontinencija;
  • Babinskyjev sindrom;
  • Parkinsonov sindrom;
  • mentalnih poremećaja (demencija).

Pažnja: Slijetanje može biti popraćeno oštrim promjenama u krvnom tlaku i filiformnom pulsu. Tijekom gubitka svijesti, postoji mogućnost gušenja. Što se tiče nesposobnosti pacijenta da kontrolira svoje ponašanje, ovo stanje je:

Mnogi znaju o Parkinsonovom sindromu. U slučaju cerebralne ishemije, pacijent razvija epileptičke napadaje, pastoralnu nestabilnost, bradikineziju, tremor. U ovoj fazi bolesti, osoba je praktički nesposobna za obavljanje najjednostavnijih postupaka. Na primjer, teško je čak i za njega da stisne šaku. A zbog mentalnih poremećaja postoji potpuna raspadljivost ličnosti.

Ishemija u novorođenčadi

Kronična cerebralna ishemija kod dojenčadi prilično je česta pojava. Sva krivnja hipoksije mozga koja je nastala tijekom porođaja. Bolest je također podijeljena u tri faze, ali njegova dijagnoza često uzrokuje probleme, jer se ne mogu pratiti svi simptomi. Stoga su stručnjaci kombinirali sve znakove u slijedeće sindrome:

  1. Hydrocephalic. Djeca s ovim sindromom imaju povećanu veličinu glave, povećani intrakranijski pritisak. Razlog je akumulacija cerebrospinalne tekućine i njegovog cirkulacije kroz leđnu moždinu.
  2. Sindrom neuronskog refleksnog uzbuđenja. Dijete ima promjenu tonusa mišića, ima tremor, loš san, plakanje.
  3. Komi. Dijete je u nesvijesti.
  4. Sindrom depresije središnjeg živčanog sustava. Ton mišića se mijenja, reflekse gutanja i sisanja oslabljuju. Strabismus se može razviti.
  5. Konvulzivni sindrom. Postoje jaki konvulzije i trzanje mišića tijela.

efekti

Ishemija mozga, čak iu početnoj fazi, može dovesti do različitih komplikacija. Najčešće dolazi do hipoksije ili metaboličkih poremećaja, što dovodi do pojave drugih patologija:

  • srčani udar ili moždani udar;
  • encefalopatija;
  • tišina;
  • paraliza;
  • epilepsije;
  • parestezija;
  • tromboflebitisa.

Neki dijelovi moždanog tkiva umiru u slučaju moždanog udara i više se ne vraćaju. Iako moderna medicina koristi različite metode liječenja (na primjer, uz pomoć matičnih stanica), njihova učinkovitost na mnogim mjestima sumnja.

Kod encefalopatije stanice mozga su uništene, a kada su paralizirane, osoba izgubi sposobnost kretanja. A parestezija dovodi do gubitka osjetljivosti i još više, do gubitka govora s punim razumijevanjem onoga što se događa. U djece, parestezija može izazvati mentalnu retardaciju.

Kronična cerebralna ishemija (HIH) razvija vrlo sporo i praktički je asimptomatska u prvom stupnju. Simptomi bolesti pojavljuju se kada su promjene gotovo nepovratne. U svakom slučaju, uspjeh liječenja ovisi u velikoj mjeri o tome koliko dugo traje hipoksija mozga i koliko je to utjecalo na tijelo.

Dijagnoza i liječenje

Od ispravne i pravovremene dijagnoze bolesti ovisi liječenje, kao i povoljnu prognozu za pacijenta. Liječnik mora nužno razgovarati s pacijentom, primijetiti sve simptome ishemije, a također koristiti sljedeće dijagnostičke metode:

  1. Snimanje magnetske rezonancije ili računalnu tomografiju. Oni nam omogućuju prepoznavanje upaljenih žarišnih dijelova mozga, povećanih ventrikula i atrofnih promjena.
  2. Ultrazvuk. S njom se ispituju cerebralne posude, njihova kruženost, anomalije i poremećaj protoka krvi.

Za liječenje kronične cerebralne ishemije koriste se i lijekovi i kirurške metode. Upozorenje: kao i za kiruršku intervenciju, može biti karotidni stenting ili endarterektomija. A lijekovi koji se koriste za liječenje ishemija mozga obično se dijele u nekoliko skupina:

  1. Hipotenzivna terapija. Svrha je održavanja normalnog krvnog tlaka. Važno je da pacijent ne doživljava promjene tlaka. Najčešće korišteni lijekovi su dva tipa - antagonisti ili inhibitori. Mogu se kombinirati s hidroklorotiazidom ili indapamidom.
  2. Antiagregativna terapija. Zbog aktivacije trombocitne vaskularne jedinice hemostaze, bolesnici s cerebralnom ishemijom su propisani antiplateletni agensi, na primjer, dipiridamol.
  3. Smanjenje lipida. Takvi lijekovi, na primjer, atorvastatin ili simvastatin poboljšavaju funkciju endotela i smanjuju viskozitet krvi.
  4. Kombinirani pripravci. Ako je potrebno, liječnik može propisati tijek lijekova koji se uzimaju u kompleksu. To može biti Piracetam i Cinnarizine.

Folk lijekovi

Recepti tradicionalne medicine za ishemičnu glavobolju treba koristiti samo uz dopuštenje liječnika. Najučinkovitije metode su:

  1. Trebat će 1 žlica. l. Galea ljekovito, koje se ulijeva 500 ml kipuće vode i inzistira na nekoliko sati. Infuziju piti treba biti 100 ml 2-3 puta prije svakog obroka. Medicinsku žamaru možete zamijeniti s djetelom.
  2. Potrebno je uzeti u jednakim dijelovima hrenovke, mačku, strugalicu, limp, lišća bijele breze i sipati 1 žlica. l. smjesu sipati 500 ml kipuće vode. Zagrijte najmanje 3 sata i uzmite 100 ml prije jela.

prevencija

Nažalost, cerebralna ishemija je kobna bolest, a komplikacije su prilično teške. Stoga, kao preventivnu mjeru, morate:

  1. Često idite na svjež zrak.
  2. Pridržavajte se odgovarajuće prehrane. To može biti jednostavna dijeta, u kojoj se većina proizvoda uzima povrćem i voćem.
  3. Riješite se loših navika. Alkohol i pušenje prvi su neprijatelji plovila.
  4. Izbjegavajte stresne situacije.
  5. Često se igra sport. Tjelesni stres treba biti umjeren.

Ishemija mozga je opasna i podmukana bolest koja se dugo može asimptomatski liječiti. Stoga je važno smanjiti broj čimbenika koji mogu izazvati bolest. Osobito se odnosi na one ljude koji su u zoni rizika. To znači da imaju odgovarajuću dob, predispoziciju ili popratne bolesti.